本公司及董事会全体成员保证公告内容真实、准确和完整，公告不存在虚假记载、误导性陈述或者重大遗漏。

  风险提示：

  鉴于药物研发的复杂性、风险性和不确定性，各阶段研究均具有风险性，公司将及时履行信息披露义务，请投资者注意投资风险。

  1、本研究项目为临床前动物试验结果，存在和临床试验结果不一致的风险；

  2、本研究项目存在不能达到研究目标的可能性风险；

  3、本次研发进展不会对公司目前经营产生重大影响。

  贵州百灵企业集团制药股份有限公司（以下简称"公司"）于2015年1月26日与香港大学签订了《合作研究合同》，公司委托香港大学研究开发"糖宁通络胶囊治疗糖尿病及并发症作用机理的研究"项目，相关公告详见2015年1月27日公司指定信息披露媒体《证券时报》、《中国证券报》和巨潮资讯网（http://www.cninfo.com.cn）。

  近日公司收到香港大学关于《糖宁通络胶囊治疗糖尿病作用机理研究》结题报告。现将相关情况公告如下：

  本项目从以下几个方面，阐明了苗药复方糖宁通络胶囊（以下简称TD7）治疗I型及II型糖尿病的作用，及其改善胰岛素抵抗的作用机制：

  1、我方采用链脲左菌酶素诱导的小鼠I型糖尿病模型，发现了口服TD7对于I型糖尿病引起的高血糖症具有明显的治疗作用，这种治疗作用呈现剂量依赖关系，其作用不低于注射胰岛素；

  2、我方采用链脲左菌酶素联合高脂饮食的小鼠II型糖尿病模型，发现了口服TD7能够降低II型糖尿病引起的高血糖，这种作用呈现剂量依赖关系，其作用与二甲双胍相近；同时，TD7能够改善II型糖尿病小鼠糖耐量、胰岛素敏感性，降低血清糖化血红蛋白含量；

  3、我方采用转基因的db/db小鼠II型糖尿病模型进一步考察TD7的作用，结果与2中所述相近；此外，TD7能够明显改善糖尿病眼病及肾病的相关症状；

  4、进一步研究表明，TD7能够改善II型糖尿病小鼠中肝脏、肌肉和脂肪组织胰岛素相关通路的敏感性，通过PCR芯片技术，确定了这种作用于改善脂肪组织炎症相关；

  5、TD7能够减少II型糖尿病的系统性和脂肪组织炎症，减少炎性细胞和巨噬细胞在脂肪组织中的浸润；

  6、我方采用巨噬细胞移植的方法，将激活的M1促炎性巨噬细胞移植到TD7处理过的小鼠脂肪组织内，发现TD7改善糖尿病的药理作用消失，提示脂肪组织巨噬细胞对TD7改善糖尿病胰岛素抵抗的作用有关键的影响；

  7、进一步的机制研究表明，TD7能够使得脂肪组织内的M1促炎性巨噬细胞转变成M2抑炎性巨噬细胞，从而减少脂肪组织炎症和巨噬细胞的二次浸润；TD7这种作用在体外培养的原代巨噬细胞模型中得到重复；

  8、我方采用流式细胞分选联合转录组学的方法，考察了通过TD7处理过的小鼠脂肪组织巨噬细胞的基因改变，发现TD7能改变小鼠脂肪组织巨噬细胞的一系列基因，其中，TD7对SBP2基因和蛋白的升高作用最明显；

  9、进一步的研究表明，采用靶向到脂肪组织巨噬细胞的基因沉默技术，抑制了TD7处理过的脂肪组织巨噬细胞中的SBP2基因的表达，TD7改善糖尿病胰岛素抵抗的作用消失；M1促炎性巨噬细胞重新浸润到脂肪组织中；

  10、分子生物学研究表明，TD7诱导的SBP2蛋白，能够靶向到巨噬细胞内的caspase-1；SBP2与caspase-1相互作用，抑制了巨噬细胞炎性小体的激活，从而抑制了炎症的产生；

  结论：TD7是能够显著改善I型和II型糖尿病及其并发症，这种作用可能与其改变脂肪组织巨噬细胞SBP2表达，减少脂肪组织和系统性炎症相关。

  特此公告。

  贵州百灵企业集团制药股份有限公司

  董 事 会

  2017年9月27日